P30 Dr. Kramann
Untersuchung der kritischen Signalwege die einen profibrotischen, anti-angiogenetischen Phänotyp in perivaskulären Myofibroblast-Progenitoren initiieren

Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die Ablösung von perizytären Gli1+ Progenitorzellen von Kapillaren nach Nierenverletzung 1) Myofibroblastendifferenzierung, 2) Kapillarvelust, 3) Hypoxie und 4) Fibrose initiiert. In einem Gli1-zellspezifischen Screen des Transkriptoms haben wir Signalwege identifiziert, die vielversprechende therapeutische Targets in diesem Prozess darstellen. Mittels zellspezifischer CRISPR/Cas9 Gen-Editierung werden wir wichtige Gene dieser Signalwege in Mausmodellen in vivo inhibieren mit dem ultimativen Ziel die Initiierung von Nierenfibrose und Kapillarverlust zu stoppen.

 

 

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